A. Njohuri të përgjithshme
1. Anemia normocitike është anemi në të cilën rruazat e kuqe kanë madhësi normale (midis 80 – 100 fL).
2. Diagnoza diferenciale:
a. Anemia hipoproliferative.
b. Anemia hemolitike.
c. Hemoragjia akute.
B. Anemitë hipoproliferative
1. Janë pasojë e prodhimit të pamjaftueshëm të qelizave që janë normale.
2. Shkaktohet nga:
a. Pamjaftueshmëria e veshkave.
b. Inflamacioni kronik.
c. Pamjaftueshmëria e palcës të kockave (anemia aplastike).
3. Anemia nga pamjaftueshmëria e veshkave:
a. Shkaktohet nga prodhimi i pamjaftueshëm i eritropoetinës nga veshkat.
b. Trajtohet me eritropoetinë intramuskulare 3 herë në javë.
4. Anemia e sëmundjeve kronike.
a. Shkaktohet nga inflamacioni kronik, p.sh., kanceri, tuberkulozi, sëmundjet e indit lidhor, etj.
b. Diagnoza: niveli i hekurit është i ulur, niveli i transferrinës është i ulur (në ndryshim nga anemia nga mungesa e hekurit), dhe niveli i ferritinës është normal ose i rritur. MCV zakonisht është normal, por mund të jetë i ulur.
c. Trajtimi: Duhet trajtuar sëmundja parësore që ka shkaktuar inflamacionin kronik.
5. Anemia aplastike.
a. Shkaktohet nga pamjaftueshmëria e palcës të kockave; pamjaftueshmëria a palcës të kockave mund të shkaktohet nga parvovirusi B19, viruset e hepatitit, rrezatimi jonizues, barnat antikanceroze, kloramfenikoli, etj.
b. Diagnoza vendoset me biopsi të palcës të kockave. Në biopsi shihet që elementët qelizorë janë zëvendësuar me dhjamë.
c. Trajtimi: (1) Transplant i palcës të kockave. (2) Trajtim imunosupresiv me ciklosporinë ose me globulinë antitimocite.
C. Anemitë hemolitike
1. Janë pasojë e shkatërrimit të përshpejtuar të rruazave të kuqe të gjakut.
2. Shoqërohen me rritje të bilirubinës indirekte (të pakonjuguar).
3. Shkaqet e hemolizës janë:
a. Brendaeritrocitare, pasojë e mangësive të rruazave të kuqe.
b. Jashtëeritrocitare, pasojë e shkatërrimit të rruazave të kuqe nga sistemi imun, nga valvulat artificiale, koagulimi i diseminuar, etj.
3. Sferocitoza
a. Shkaktohet nga prodhimi i pamjaftueshëm i ankirinës, spektrinës, ose proteinave të tjera që ankorojnë citoskeletin me membranën e rruazës të kuqe. Mungesa e këtyre proteinave bën që membrana eritrocitare të griset lehtë. Rruazat e kuqe humbasin pjesë të membranës qelizore, dhe pastaj detyrohen të marrin formë sferike (sepse forma sferike bën të mundur mbështjelljen e hemoglobinës me një sipërfaqe të zvogëluar të membranës eritrocitare). Sferocitet lëvizin me vështirësi në kapilarë, dhe ngecin kollaj në shiritat e Billrothit të shpretkës.
b. Si shumica e defekteve gjenetike të proteinave strukturore, trashëgimia është autozomale dominante.
c. Shenjat dhe simptomat: verdhëz, gurë tëmthi prej bilirubine.
d. Analizat laboratorike: Coombs negativ. Rritje e bilirubinës indirekte. Në mikroskop shihen sferocite.
e. Trajtimi: acid folik, splenektomi.
4. Mangësia e glukozë-6-fosfat-dehidrogjenazës
a. Sëmundja është gjenetike. Gjeni ndodhet në kromozomin X dhe trashëgimia është recesive.
b. Glukozë-6-fosfat-dehidrogjenaza (angl: G6PD, glucose-6-phosphate dehydrogenase) është enzima kontrolluese e ciklit të pentozave. Si e tillë, ajo kontrollon prodhimin e NADPH-së. NADPH-ja luan rol kryesor në reduktimin e glutationit. Glutationi i reduktuar ruan rruazat e kuqe nga lëndët e ndryshme oksiduese që gjenden në gjak. Kur G6PD mungon, rruazat e kuqe dëmtohen lehtësisht nga lëndët oksiduese.
c. Oksidimi i grupeve sulfhidrile të globinës shkakton precipitime brendaqelizore të hemoglobinës të denatyruar që njihen si trupat Heinz (angl: Heinz bodies).
d. Hemoliza është episodike dhe ndodh kur pacienti ekspozohet ndaj infeksioneve, nga përdorimi i ilaçeve (p.sh., sulfonamidet, antimalarialët), ose nga ngrënia e fasuleve fava (nga bima Vicia faba, angl: fava beans).
e. Analiza laboratorike: Niveli i enzimës G6PD është i ulur. Në mikroskop shihen trupat Heinz (duhet përdorur ngjyrosësi kristal violet), dhe “eritrocite të kafshuara” (angl: bite cells). Indeksi i retikulociteve është i rritur. Bilirubina indirekte është e rritur.
f. Trajtimi: Nuk ka nevojë për trajtim, por duhen shmangur barnat ose ushqimet që shkaktojnë hemolizë.
5. Anemia imunohemolitike e shkaktuar nga antitrupat IgG
a. Njihet edhe si ‘tipi me antitrupa të ngrohtë’. Këta antitrupa janë të tipit IgG, nuk e fiksojnë komplementin, dhe janë aktivë në 37 gradë Celsius.
b. Sëmundja zakonisht është idiopatike, por mund të jetë dytësore si pasojë e limfomës, leukemisë, barnave, ose sëmundjeve si lupusi eritematoz i diseminuar.
c. Shenjat dhe simptomat: verdhëz.
d. Analizat laboratorike: reaksioni Coombs i drejtpërdrejtë është pozitiv. Në mikroskop shihen sferocite. Bilirubina indirekte është e rritur, hemosiderina urinare është e rritur, haptaglobina është e ulur.
e. Trajtimi: prednizon, splenektomi, ciklofosfamid.
6. Anemia imunohemolitike e shkaktuar nga antitrupat IgM
a. Njihet edhe si ‘tipi me antitrupa të ftohtë’. Këta antitrupa janë të tipit IgM, e fiksojnë komplementin, dhe janë aktivë in vitro në 0 – 4 gradë Celsius.
b. Sëmundja akute zakonisht shkaktohet nga infeksioni me Mycoplasma pneumoniae, viruset EBV, CMV. Sëmundja kronike është idiopatike ose shkaktohet nga limfoma, leukemia, etj.
c. Shenjat dhe simptomat: anemi që pason ekspozimin ndaj të ftohtit ose infeksionet e rrugëve të sipërme të frymëmarrjes.
d. Analizat laboratorike: reaksioni Coombs jo i drejtpërdrejtë është pozitiv. Gjithashtu, vihet re prania e aglutininave në temperaturë të ulët.
e. Trajtimi: prednizon, ose pa trajtim kur sëmundja është e lehtë.
7. Hemoliza e shkaktuar nga shkatërrimi mekanik i rruazave të kuqe
a. Rruazat e kuqe mund të dëmtohen nga valvulat artificiale, koagulimi intravazal i diseminuar, sindromi hemolitik uremik, dhe purpura trombotike trombocitopenike.
b. Analizat laboratorike: Në mikroskop shihen fragmentet e rruazave të kuqe të copëtuara (të ashtuquajturat schistocite).
c. Trajtimi: duhet trajtuar shkaku i hemolizës. Për hemolizën nga valvulat artificiale nuk ke se ç’bën.
14 janar 2004
